Почечная недостаточность развивается при неспособности почек обеспечить водный, электролитный, кислотно-щелочной баланс и экскретировать продукты белкового метаболизма.
Почечная недостаточность может быть острой или хронической.
Почечная недостаточность может быть олигурической и неолигурической.
\Почечная недостаточность приводит к снижению УКФ, но не обязательно к снижению диуреза. Например, если УКФ уменьшился со 120 мл/мин. до 1 мл/мин., а канальцевая реабсорбция нулевая, в день будет вселено 1440 мл мочи.
Как почечная недостаточность не всегда бывает олигурической, так и олигурия не обязательно свидетельствует о почечной недостаточности. Дифференциальный диагноз основывается на анамнезе заболевания, общем осмотре, анализе мочи и ответе на водную нагрузку (по показаниям).
Неолигурическая и олигурическая почечная недостаточности одинаково значимы, но неолигурическую недостаточность лечить проще, поскольку нет необходимости в строгих ограничениях в потреблении жидкости. Это позволяет принимать пищу, лекарства и удовлетворять потребности в электролитах.
В детском возрасте острая почечная недостаточность развивается как компонент или осложнение тяжёлых системных заболеваний (например, септический шок) или полиорганных поражений (например, тяжёлая травма). Многофакторный патогенез данного синдрома до конца не ясен (гемодинамические, клеточные, гормональные и метаболические причины).
Острую почечную недостаточность подразделяют на три типа в зависимости от механизма развития.
Преренальная недостаточность возникает под воздействием факторов, снижающих почечную перфузию и нарушающих доставку кислорода и макроэргов в почку. К преренальным факторам относятся: гипотензия, тяжёлая гипертензия, гипо- волемия, гипоксемия, окклюзия почечной артерии, снижение сердечного выброса, гипогликемия, дегидратация, шок, септицемия, сердечная недостаточность, гемолиз, ожоги, эндогенные интоксикации.
Почечная паренхиматозная недостаточность. Повреждение почечной паренхимы может захватить клубочковый аппарат и/или канальцевый отдел. К причинам относят: все формы гломерулонефрита, нефротоксичные воздействия (тяжёлые металлы, мочевая кислота, миоглобин, аминогликозиды) и обструкцию почечных вен, гемолитико-уремический синдром. Повреждение почечной паренхимы может также вызвать длительная перегрузка клубочков, например, при хронической гипергликемии и избыточной нагрузке белком. Следует помнить о возможности развития аренальной формы острой почечной недостаточности вследствие тяжёлой травмы единственной почки.
Постренальная недостаточность возникает под воздействием факторов, повреждающих почки, нарушая отток мочи. К ним относятся: мочевые камни, опухоль Вйлъмса, врождённые аномалии (например, обструкция лоханочно-мочеточникового, мочеточниково-пузырного и пузырно-уретрального сегментов), а также нейрогенная дисфункция мочевого пузыря.
Острый канальцевый некроз. Если преренальное, паренхиматозное или постренальное повреждение лёгкое и/или обратимое, почечная недостаточность может не развиться. Длительное или интенсивное воздействие повреждающих факторов приводит к острому канальцевому некрозу.
Почечная недостаточность, переходящая в острый тубулярный некроз, обычно транзиторная, хотя и может приводить к хронической почечной недостаточности и гипертензии.
При тяжёлом поражении может развиваться некроз коркового вещества с необратимой почечной недостаточностью.
Задержка жидкости может приводить к гипонатриемии разведения и неврологическим эффектам (от сонливости до судорог и комы).
Задержка натрия вызывает компенсаторное увеличение объёма ВКЖ, отёки, гипертензию или застойную сердечную недостаточность.
Ишемия почек индуцирует гиперренинемию, также приводящую к гипертензии.
Гиперкалиемия — следствие уменьшения фильтрации и потери дистальными канальцами способности секретировать калий. При отсутствии значительной калиевой нагрузки (например, при синдроме распада опухоли) или до уменьшения УКФ ниже 5 мл/мин. гиперкалиемия обычно не вызывает существенных осложнений. При гиперка- лиемии >7,5 ммоль/л — опасность остановки сердца.
Метаболический ацидоз развивается в результате нарушения почечных механизмов закисления мочи и потерь бикарбоната.
Уремический синдром с анорексией, сонливостью и энцефалопатйей возникает в результате недостаточного выделения уремических токсинов (мало изучены).
- Обеспечение достаточной калорийности питания.
Диализ показан, если перечисленные меры недостаточны для восстановления почечных функций. Прогрессирующее увеличение содержания остаточного азота и креатинина, ацидоз и гиперкалиемия на фоне проводимой терапии являются показанием к применению гемодиализа и других мер экстракорпоральной детоксикационной терапии. Необоснованный отказ от гемодиализа способствует развитию необратимых изменений в организме с печальным исходом.
При разрешении острой почечной недостаточности часто отмечают период избыточного выделения мочи, так называемая полиурическая фаза, или фаза восстановления. Чаще всего диурез адекватно отражает выделение жидкости, накопленной ранее в олигурической фазе.
УЗИ не позволяет оценить функцию почек и поэтому не может помочь в диагностике почечной недостаточности при остром канальцевом почечном некрозе. Опухоль Вильмса, поликистоз почек, обструкция лоханочно-мочеточникового соустья и нефрокальциноз связаны с изменениями структуры органа, видимыми при УЗИ, — методе выбора для выявления структурных аномалий.
Отправить комментарий